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PBDE-209致小鼠肝脏病理学改变及其氧化应激机制研究

王兴华 张照祥 丁书姝 邹立巍 樊雯婧 翟金霞

王兴华, 张照祥, 丁书姝, 邹立巍, 樊雯婧, 翟金霞. PBDE-209致小鼠肝脏病理学改变及其氧化应激机制研究[J]. 中华疾病控制杂志, 2012, 16(3): 187-190.
引用本文: 王兴华, 张照祥, 丁书姝, 邹立巍, 樊雯婧, 翟金霞. PBDE-209致小鼠肝脏病理学改变及其氧化应激机制研究[J]. 中华疾病控制杂志, 2012, 16(3): 187-190.

PBDE-209致小鼠肝脏病理学改变及其氧化应激机制研究

基金项目: 安徽省高等学校优秀中青年骨干教师支持项目;
详细信息
  • 中图分类号: R114

  • 摘要: 目的通过对小鼠进行十溴联苯醚(decabrominated diphenyl ether,PBDE-209)染毒,研究该物质对小鼠肝脏的毒性作用及其可能的氧化应激机制。方法将24只小鼠随机分3组,即生理盐水组、PBDE-209低剂量组和高剂量组,每组8只,将小鼠按10ml/kg体重剂量经口灌胃染毒连续6周,观察各组小鼠肝脏组织形态学和超微结构改变,并测定小鼠各项生化指标。结果染毒组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均升高,与生理盐水组比较,差异有统计学意义。高、低剂量组小鼠肝脏组织丙二醛含量均高于生理盐水组,差异有统计学意义;高剂量组小鼠肝脏谷胱甘肽含量低于生理盐水组和低剂量染毒组,差异有统计学意义;高、低剂量组总超氧化物歧化酶活性低于生理盐水组,差异有统计学意义。光镜下观察染毒组小鼠肝脏出现肝细胞浊肿,胞浆内有细小脂质空泡,肝索排列发生改变,部分肝细胞模糊,空泡化显著;电镜下观察染毒组小鼠肝脏出现染色质浓缩聚合,线粒体膨胀,内质网增大。结论 PBDE-209可以引起肝脏组织脂质过氧化指标和组织形态学以及超微结构的改变。
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