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摘要: 系统性红斑狼疮是自身免疫性疾病的原型,主要表现为T、B淋巴细胞功能异常,产生大量自身抗体,近年来发现,T细胞及其亚群和共刺激分子可能是SLE的发病机制的关键。本文就共刺激分子CD137的结构、配体、生物学功能及其在系统性红斑狼疮发生、发展中的作用作一综述。
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